(untitled) (Salud y Ciencia, 2025)
Las cardiopatías isquémicas constituyen la principal causa de mortalidad cardiovascular, con proyecciones de hasta 20 millones de muertes anuales para 2050. Estas patologías se originan por la interrupción del flujo sanguíneo coronario (isquemia) seguida de su restablecimiento (reperfusión), fenómeno que genera daño miocárdico y disfunción ventricular izquierda. El daño por isquemia/reperfusión (I/R) involucra estrés oxidativo, alteraciones del calcio intracelular y lesión microvascular, lo que amplifica el tamaño del infarto y favorece el desarrollo de insuficiencia cardíaca. A pesar del uso de terapias convencionales, persiste la necesidad de estrategias que reduzcan el daño miocárdico. Los inhibidores de SGLT2 y los agonistas del receptor GLP-1 (GLP-1RA) han mostrado efectos cardiovasculares beneficiosos independientes de su acción antidiabética. Por lo tanto, este artículo de revisión tiene objetivo discutir la clínica y preclínica asociada al uso de inhibidores de SGLT2 y agonistas GLP-1RA como agentes cardioprotectores, destacando sus potenciales beneficios terapéuticos e identificando aquellos aspectos que aún requieren ser dilucidados. Los inhibidores del SGLT2, como la empagliflozina y la dapagliflozina, mejoran los resultados cardiovasculares en la insuficiencia cardíaca independientemente del control glicémico, aunque su impacto en el infarto de miocardio sigue siendo incierto. Por otra parte, fármacos como la semaglutida, ha demostrado reducir significativamente eventos cardiovasculares mayores en pacientes obesos sin diabetes, sugiriendo efectos cardioprotectores directos sobre el miocardio. Estudios preclínicos evidencian que su acción podría involucrar tanto cardiomiocitos como células endoteliales, contribuyendo a la preservación de la función cardíaca. En conjunto, los SGLT2i y GLP-1RA surgen como alternativas prometedoras para la cardioprotección, aunque se requieren estudios clínicos adicionales para dilucidar sus mecanismos y optimizar su eficacia traslacional.